新研究揭示乳腺癌細胞“休眠”與“蘇醒”機制
更新時間：2025/4/27 10:31:28 來源：新華社
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以色列魏茨曼科學研究所近日發(fā)布公報說，該所研究人員領銜的一項研究揭示了乳腺癌細胞為何能在人體內“休眠”多年不被發(fā)現(xiàn)，且在特定條件下“蘇醒”并擴散。相關研究成果發(fā)表在美國《科學·信號傳導》雜志上。
公報說，乳腺組織細胞在人的一生中會經(jīng)歷“活躍”與“成熟”兩種狀態(tài)的轉換。在癌變過程中，原本成熟穩(wěn)定的細胞會異常回到早期活躍狀態(tài)，快速分裂并形成腫瘤，甚至擴散至身體其他部位。擴散后的部分癌細胞可以再恢復到“成熟”狀態(tài)，變得不活躍，進而進入“休眠”狀態(tài)。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細胞的“休眠”過程與乳腺細胞從胚胎發(fā)育階段向成熟上皮階段轉變的過程極為相似。通過模擬上皮細胞自然成熟過程，研究人員使三陰性乳腺癌（最具侵襲性的一類乳腺癌）細胞的OVOL1蛋白或OVOL2蛋白過度表達，從而誘導這些癌細胞進入“休眠”狀態(tài)。研究人員在小鼠實驗中觀察發(fā)現(xiàn)，腫瘤的生長受阻。
研究團隊還發(fā)現(xiàn)，OVOL1蛋白雖能在短期內抑制癌癥發(fā)展，卻可能幫助癌細胞“偽裝”進入長期“休眠”狀態(tài)。當體內激素水平變化，尤其是雌激素水平升高，導致OVOL1蛋白表達減少時，癌細胞可能“蘇醒”并更具侵襲性。
此外，研究團隊還追蹤了OVOL1誘導“休眠”的分子信號通路，發(fā)現(xiàn)癌細胞在“休眠”過程中會積累自由基，造成DNA氧化損傷和修復機制功能下降，從而形成大量突變。這一過程不僅使癌細胞更具侵襲性，也提高了其對治療的抗性。
研究人員表示，約40%的1至3期三陰性乳腺癌患者在接受標準治療后仍面臨復發(fā)風險。新發(fā)現(xiàn)有望為阻止癌細胞進入或逃出“休眠”狀態(tài)、延緩甚至避免癌癥復發(fā)提供新的治療思路。
（記者王卓倫 陳君清）
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以色列魏茨曼科學研究所近日發(fā)布公報說，該所研究人員領銜的一項研究揭示了乳腺癌細胞為何能在人體內“休眠”多年不被發(fā)現(xiàn)，且在特定條件下“蘇醒”并擴散。相關研究成果發(fā)表在美國《科學·信號傳導》雜志上。
公報說，乳腺組織細胞在人的一生中會經(jīng)歷“活躍”與“成熟”兩種狀態(tài)的轉換。在癌變過程中，原本成熟穩(wěn)定的細胞會異常回到早期活躍狀態(tài)，快速分裂并形成腫瘤，甚至擴散至身體其他部位。擴散后的部分癌細胞可以再恢復到“成熟”狀態(tài)，變得不活躍，進而進入“休眠”狀態(tài)。
研究團隊發(fā)現(xiàn)，乳腺癌細胞的“休眠”過程與乳腺細胞從胚胎發(fā)育階段向成熟上皮階段轉變的過程極為相似。通過模擬上皮細胞自然成熟過程，研究人員使三陰性乳腺癌（最具侵襲性的一類乳腺癌）細胞的OVOL1蛋白或OVOL2蛋白過度表達，從而誘導這些癌細胞進入“休眠”狀態(tài)。研究人員在小鼠實驗中觀察發(fā)現(xiàn)，腫瘤的生長受阻。
研究團隊還發(fā)現(xiàn)，OVOL1蛋白雖能在短期內抑制癌癥發(fā)展，卻可能幫助癌細胞“偽裝”進入長期“休眠”狀態(tài)。當體內激素水平變化，尤其是雌激素水平升高，導致OVOL1蛋白表達減少時，癌細胞可能“蘇醒”并更具侵襲性。
此外，研究團隊還追蹤了OVOL1誘導“休眠”的分子信號通路，發(fā)現(xiàn)癌細胞在“休眠”過程中會積累自由基，造成DNA氧化損傷和修復機制功能下降，從而形成大量突變。這一過程不僅使癌細胞更具侵襲性，也提高了其對治療的抗性。
研究人員表示，約40%的1至3期三陰性乳腺癌患者在接受標準治療后仍面臨復發(fā)風險。新發(fā)現(xiàn)有望為阻止癌細胞進入或逃出“休眠”狀態(tài)、延緩甚至避免癌癥復發(fā)提供新的治療思路。
（記者王卓倫 陳君清）
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